Malgrado l’impiego di vari farmaci ipoglicemizzanti, gli obbiettivi glicemici non vengono raggiunti nel 25% delle persone affette da diabete di tipo 2. Quando il bersaglio glicemico non viene raggiunto, malgrado la buona osservanza farmacologica e dello stile di vita, altri fattori possono intervenire, e tra questi un aumento nel sangue del cortisolo (ormone prodotto dai surreni). In effetti un ipercortisolismo endogeno impatta negativamente il controllo glicemico.
Storicamente l’ipercortisolismo era sospettato solo in presenza di segni fisici caratteristici. Attualmente questo dogma è stato ridimenzionato. La prevalenza dell’ipercortisolismo nei diabetici di tipo 2 varia dal 5% al 33%. L’obbiettivo dello studio era di valutare il fenomeno.
L’osservazione comprendeva una coorte di persone diabetiche, con un’emoglobina glicata tra 7,5% e 11,5%, persone con o senza complicazioni micro-/macrovascolari, trattate con ipoglicemizzanti ed alcune con farmaci ipotensivi. I soggetti in esame sono stati trattati con desametazone (DST) per eliminare lo stimolo dell’ipofisi a produrre cortisolo (in questo modo si è valutato il cortisolo dei surreni non stimolato).
La prevalenza dell’aumento del cortisolo non stimolato dal DST è stata riscontrata nel 33% - 36% della popolazione studiata. L’impiego dei nuovi farmaci come gli inibitori di SGLT2, gli agonisti di GLP1 e Tirzepatide sembrano accentuare il fenomeno. Un controllo per immagini (RMN) ha evidenziato nella maggior parte delle persone con ipercortisolismo anomalie anatomiche dei surreni. In pratica il cortisolo in eccesso nel sangue contribuisce ad incrementare la glicemia e limita l’effetto dei farmaci tradizionalmente impiegati. Immaginiamo pertanto nuove strategie (per esempio un intervento chirurgico o farmacologico sui surreni) per venire a capo del problema.
L'autore è Medico - Endocrinologo
